肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加，活性增强，血管内皮细胞功能异常等，这些因素常常共同存在，彼此影响，互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。

　　凝血与抗凝系统 肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出而丢失，尤其是小分子量蛋白质，抗凝血酶Ⅲ，抗凝血因子蛋白C，蛋白S，抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量均较小(5.4万～6.9万Da)，易随尿液排出而丢失，造成抗凝活性下降，而凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万～80万Da)，不易由肾脏排出，却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强。

　　纤维溶解系统 纤溶系统的正常活性作用是与凝血系统构成血液流动状态的动态平衡，防止机体出血或血栓形成的发生，肾病综合征的病人纤溶酶原丢失过多(分子量小)，而纤溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大难以从尿中排出，血浆浓度增高，又使纤溶酶的灭活增加，因此，肾病综合征时纤溶活性下降，易于形成血栓。

　　其他致高凝因素 部分肾病综合征病人血小板计数可增加或正常，也有部分患者表现为血小板聚集功能增强，此作用可能也与血浆的蛋白含量下降和血脂增高有关，具体机制尚未明了，临床上利尿过度，血液黏稠度增大，加重高凝状态;长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成，使某些凝血因子含量增高，使高凝状态加重，肾病综合征患者由于间质和细胞内水肿，使血管内皮功能受损，内皮细胞内前列环素(prostacgclin，PGI2)与血栓素A2(TXA2)之间的平衡受破坏，有利于血栓的形成。

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